Российское информационное агентство
поиск по статьям и новостям

Грипп 2016 года

13.12.2017, 1:08      Новости Надыма

Вирусы гриппа А и В являются важными возбудителями респираторных заболеваний человека. ВГ представляют род Orthomyxovirus в составе семейства Orthomyxo-viridae. По различию специфических антигенов нуклеопротеина (НП) и матриксного белка они делятся на 3 типа: А (1933), В (1940) и С (1949). Оба типа вирусов (и А, и В) вызывают сезонные эпидемии гриппа, а с межсезонья - спорадические случаи и вспышки. В умеренном климате сезонные эпидемии обычно наблюдаются зимой, в то время как в тропических регионах грипп может наблюдаться в течение всего года. ВГ типа А описаны по номенклатуре, включающей биологического хозяина, географическое происхождение, номер штамма и год его выделения. Вирусы гриппа А делятся на подтипы по разным белкам на их поверхности: гемагглютинин (Н) и нейраминидаза Антигенная классификация по поверхностным белкам Н и N дана в скобках, например А/Гонконг/1/68(H3N2). Вместе с тем H5N1-вирус имеет Н5- и N1-белок, а H7N9 - Н7- и N9-белок. Возможно много комбинаций Н- и белков. Всего насчитывается 17 антигенных подтипов гемагглютинина (Н1-Н17) и 10 подтипов нейраминидазы (N1^10). Тип А: наиболее опасный тип вируса, который дает вспышки каждые 2-3 года, способен к мутации с образованием нового штамма, тяжелые симптомы болезни с высокой лихорадкой, может быть причиной смерти и, кроме человека, может поражать некоторых животных, птиц, свиней, лошадей. Среди штаммов вируса гриппа В и С подтипы не выделяются, т. к. вариантов антигенов Н и N у них значительно меньше. Все подтипы вируса гриппа обнаруживают только у водоплавающих птиц.

Среди людей широко распространены подтипы гриппа А, которые в настоящее время циркулируют: Н1-, Н2- и H3N2-вирусы. Тип В менее тяжелый, чем тип А, поражает ранее не болевших детей, дает небольшие вспышки, формирует иммунитет, мутации редкие. Вирусами гриппа А01), А07), А09) и А02) болеют птицы, и при контакте от них человек может заболеть «птичьим гриппом».

Пандемический вирус гриппа 2009 г. А(Н1) имел характеристики, которые ранее не встречались, был чрезвычайно заразен и вызвал пандемию гриппа. Этот вирус очень опасен, т. к. дает значительное число осложнений гриппа. Пандемический вирус А(Н109 с 2009 г. в настоящее время свободно циркулирует среди людей как сезонный вирус гриппа.

Первая пандемия гриппа была в 1918-1919 гг. «Испанский грипп» был причиной 20-50 млн смертей в мире. Значительные пандемии были в 1957 и 1968 гг., но с меньшим количеством летальных исходов.

Вирус гриппа А уникально приспособлен к размножению в клетках человека, животных и птиц благодаря своей структуре: 1) односетевая сегментированная РНК, каждый сегмент которой имеет самостоятельную транскрипцию РНК вируса гриппа, что способствует реассортации РНК частиц разных вирусов; 2) мембрана вируса из 2 липидных слоев, которая формируется за счет клетки хозяина и состоит из матричного белка мембраны - М1 и трансмембранного белка (только в типе А - М2); 3) типоспецифический антиген НП, по которому разделяют вирусы гриппа на типы А, В и С; 4) матричные полипептиды Р, ассоциированные с НП, осуществляют РНК-транскрипцию вириона (полимераза РА, РВ1, РВ2); 5) большой гликопротеид гемагглютинин (Н), который осуществляет адсорбцию вирионов на клеточных рецепторах мембраны клетки и синтезируется как отдельный первичный продукт одного гена. У человека, свиней и лошадей наибольшее значение имеют три подтипа Н: Н1, Н2 и Н3; 6) полипептид нейраминидазы (является гликопротеидом с субъединицами, он обладает способностью нарушать поверхностные гликопротеиды клеток. У человека, свиней и лошадей наибольшее значение имеют два подтипа N N1 и N2, 7) неструктурные белки и NS2) направлены на локальное подавление системы интерферона и создание местной иммуносупрессии.

Вирусы гриппа обладают способностью к изменчивости поверхностных гликопротеидов (Н и N и относительно низкой иммуногенностью. Частичная антигенная изменчивость поверхностных гликопротеидов (например, обусловленная точечными мутационными процессами), называемая антигенным дрейфом, является причиной развития эпидемии каждые 2-3 года. Крупная или полная замена одного подтипа Н (реже N на другой, называемая шифтом, приводит к развитию пандемии гриппа. Ядерная фаза репликации вирусов гриппа зависит от ДНК клетки хозяина, фрагментарность их генома обусловливает аномальную склонность к рекомбинации и генетическим пересортировкам. Генетическая рекомбинация между вирусом гриппа А человека и животных или птиц прослеживается каждые 10 лет. Вирус гриппа типа В не демонстрирует антигенные шифты из-за отсутствия резервуара гриппа среди животных и не подразделяется на подтипы. Однако одновременная циркуляция 2 различных антигенных линий гриппа В (Виктория и Йамагата) была зафиксирована во многих территориях мира .

Грипп - воздушно-капельная инфекция. Пути заражения: воздушно-капельный, контактный, контактно-бытовой. Входные ворота - эпителий респираторного тракта. Схема развития инфекции следующая: после проникновения вируса гриппа в дыхательные пути гемагглютинин (НА) вируса активируется протеазами хозяина и связывается с сиаловой кислотой эпителиальной клетки, методом эндоцитоза проникает внутрь клетки, где происходит размножение и сборка вирионов за счет структур клетки хозяина, транспортировка вирионов на поверхность клетки, в оболочке которой находятся Н-, N- и М2-каналы. После сборки вирионов нейраминидаза (NA) разрушает мостик с поверхностью клетки и сиаловой кислотой и высвобождает новые вирусы.

Инкубационный период при гриппе колеблется от 1-го до 4 дней, в среднем составляя 2 дня. У младенцев и детей раннего возраста передача выделяемых вирусов может начаться перед самым началом появления симптомов и продолжаться в течение 2 нед. после начала заболевания, тогда как у взрослых выделение вируса обычно непродолжительное. Дети, посещающие дошкольные учреждения и школы, являются важным источником распространения гриппа среди населения.

Клинические синдромы у больного гриппом связаны с поражением эпителия респираторного тракта, подавлением функции макрофагов и Т-лимфоцитов, развитием вторичной бактериальной инфекции, виремии, токсикоза с поражением капилляров, нейротоксическим синдромом. По данным 2009 г., среднетяжелое и тяжелое течение гриппа среди пациентов, обратившихся за медицинской помощью, встречалось в 76% случаев.

Среди людей широко распространены подтипы гриппа А, которые в настоящее время циркулируют: H1N1-, H1N2- и Н3N2-вирусы. Тип В менее тяжелый, чем тип А, поражает ранее не болевших детей, дает небольшие вспышки, формирует иммунитет, мутации редкие

Ранняя диагностика гриппа имеет большое значение для правильного лечения и своевременной оценки эпидемиологической ситуации. Специфическая диагностика гриппа основана на выделении вируса гриппа из культуры клеток (оптимально в течение 3 дней от начала болезни), индикации и детекции вирусной нуклеиновой кислоты из мазков с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) в режиме реального времени (оптимально в течение 7 дней от начала болезни), быстром диагностическом тесте на наличие антигена вируса гриппа отпечатков и смывов со слизистой зева, носоглотки и мокроты с помощью иммунофлюоресцентного или иммуноферментного методов. Специфичность этих тестов составляет приблизительно 90-95%, а их чувствительность - приблизительно 50-70% в сравнении с культуральным методом или ОТ-ПЦР. Однако чувствительность варьирует, и в целом она выше у детей, чем у взрослых, и выше при гриппе А, чем при гриппе В.

Если у пациента тяжелое течение гриппа, то для исследования может быть взят аспират из нижних отделов дыхательных путей, который следует хранить в холодильной камере и исследовать в течение 48-72 ч, а при невозможности исследования заморозить и хранить при температуре -70 °С. Серологические исследования показывают увеличение титра IgG-антиН и комплементсвязывающих антител в 4 и более раза в течение 10-14 дней и свидетельствуют о перенесенном гриппе. Если генетические маркеры значимого вируса не могут полностью объяснить тяжесть клинических проявлений гриппа, то необходимо проводить вирусологическое исследование как можно раньше, чтобы выявить новый штамм вируса для создания вакцины, его тестирование по стандартному репрезентативному набору антител, а также определить генетические маркеры резистентности вируса к противовирусным препаратам.

Грипп дает ряд осложнений со стороны респираторной системы: пневмония первичная и вторичная бактериальная, обычно вызываемая Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae или Staphylococcus aureus, является частым осложнением гриппа, особенно у лиц преклонного возраста и лиц с определенными хроническими заболеваниями, эмпиема плевры, абсцесс легких, круп, брон-хиолит, обострение хронических болезней легких, острый респираторный дистресс-синдром, молниеносная форма гриппа с летальным исходом. Вакцинация против Pneumococcus пациентов с повышенным риском заболевания и лечение тяжелого заболевания противовирусными и антимикробными препаратами могут снизить смертность от ассоциированных с гриппом респираторных инфекций. Кроме того, при гриппе имеют место и нереспираторные осложнения: фебрильные судороги, синдром токсического шока с энцефалопатией и дистрофией печени (синдром Рейе), сепсис, миозит и миоглоби-нурия, миокардит, острый средний отит, менингит и другие неврологические осложнения, включая синдром Гийена - Барре, поперечный миелит и энцефалит, риск развития умственной недостаточности при воздействии вируса на плод во II триместре беременности. Частота осложнений у заболевших гриппом достигает 30%.

Для профилактики распространения гриппа большое значение имеют общие санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на снижение распространения гриппа (отделение больного от здоровых, ношение маски, мытье рук, влажная уборка помещений, где находится больной гриппом) и своевременное лечение с применением противовирусных лекарственных средств. Имеется 2 классических антивирусных препарата для применения при гриппе: (i) ингибиторы трансмембранных ионных каналов (протеин М2) (амантадин, римантадин) и (ii) ингибиторы нейраминидазы (осельтамивир и занамивир и недавно появившиеся - перамивир и ланинамивир). ВОЗ рекомендует ингибиторы нейраминидазы как препараты первого ряда для лечения, требующего антивирусной терапии, т. к. циркулирующие в настоящее время вирусы резистентны к М2-ингибиторам. Устойчивость пандемического ВГ A(H1N1)2009 к адамантану в 2009-2010 гг. достигала 73%, но ВГ сезонный сохранял чувствительность.

Эпидемический подъем заболеваемости гриппом и ОРВИ в целом в России зарегистрирован на 2-й календарной неделе 2016 г. (11-17.01.2016) в 13 субъектах Российской Федерации (РФ) [2]. Пик эпидемии пришелся на 4-5-ю нед. (25-31.01.2016 и 01.02-07.02.2016), когда превышение эпидемических порогов было отмечено в 74 и 68 субъектах соответственно всех федеральных округов РФ с вовлечением в эпидемический процесс всех возрастных групп населения. В структуре циркулирующих вирусов преобладали вирусы гриппа А(Нт)2009 (82,0-85,0%). Снижение активности эпидемического процесса отмечалось к 8-й нед. и 16-й нед. не превышало пороговый уровень. В структуре респираторных вирусов превалировали вирусы негриппозной этиологии (65%), а среди вирусов гриппа доминировал вирус гриппа В.

На пике заболеваемости гриппом и ОРВИ зарегистрировано максимальное количество случаев внебольничной пневмонии (ВП) - 23-26 случаев в неделю, что превысило уровень 2015 г. в 1,9-2,3 раза и выше среднего многолетнего уровня (за 4 года) на 45-56%. При этом около 1% заболеваний закончились летальным исходом, что превысило средние многолетние уровни на 11-36%.

Тяжелые формы заболевания у вакцинированных против гриппа отсутствовали, что подтверждает эффективность иммунизации. Летальность была обусловлена сопутствующими заболеваниями и поздним обращением за медицинской помощью. В ходе подготовки к эпидемическому сезону 2015-2016 гг. было привито 44,9 млн человек, что составляет 31,3% общей численности населения страны.

Для того чтобы добиться оптимальной эффективности вакцины против вирусов, превалирующих как в Северном, так и Южном полушарии, антигенная структура вакцин пересматривается дважды в год и конкретизируется в соответствии с антигенной характеристикой циркулирующих вирусов гриппа, определенных ВОЗ в рамках глобальной системы эпиднадзора за гриппом (GISRS).

Вакцинация против гриппа - надежный способ защиты против опасной вирусной инфекции, а вакцинация против пневмококка - снижает риск заболевания пневмококковой пневмонией и другими пневмококковыми инфекциями (отит, заболевания нижних дыхательных путей, менингит и др С целью профилактики гриппа на территориях Российской Федерации регулярно проводится вакцинопрофилактика среди населения групп повышенного риска заболевания и тяжелого течения гриппа, которые представлены в национальном календаре прививок: дети с 6 месяцев, учащиеся 1-11 классов; студенты высших профессиональных и средних профессиональных учебных заведений; взрослые, работающие по отдельным профессиям и должностям (работники медицинских и образовательных учреждений, транспорта, коммунальной сферы); взрослые старше 60 лет; беременные; лица, подлежащие призыву на военную службу; лица с хроническими заболеваниями, в т. ч. с заболеваниями легких, метаболическими нарушениями и ожирением, больные сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Недавно проведенный систематический анализ позволил рассчитать общую заболеваемость при гриппе среди не привитых медработников, которая составила 18,7% (95% ДИ 16-22%) за сезон, 7,5% из которых сопровождалось проявлением симптомов. Кроме того, медработники могут играть ключевую роль в распространении нозокомиальной инфекции гриппа среди пациентов высокого риска, находящихся на лечении.

Для вакцинопрофилактики в России имеются трехвалентные инактивированные вакцины (ТИВ) против гриппа, которые содержат части убитого вируса трех штаммов (два А и один В): цельновирионные, субъединичные, расщепленные. Цельновирионные вакцины представлены Грипповаком. Цельноклеточные и живые вакцины обладают хорошей способностью формировать иммунитет против гриппа, наиболее реактогенны, особенно у маленьких детей, поэтому применяются только у ограниченных групп взрослого населения. Субъединичные вакцины содержат поверхностные белки гемагглютинин и нейраминидазу: Гриппол, Гриппол Плюс, Совигрипп (с 18 лет), Инфлювак, Агриппал, Инфлексал В. Расщепленные вакцины содержат внутренние белки (типоспецифические антигены) и поверхностные белки гемагглютинин и нейраминидазу - Ваксигрип, Бегривак, Флюарикс, Флюваксин, Ультрикс, Грифор. По иммуногенности и реактогенности вакцины сопоставимы между собой. Сплитвакцину получают путем расщепления вируса. В результате высвобождаются структурные белки вирусного матрикса и нуклеокапсида. Такие вакцины содержат все внутренние и поверхностные антигены, необходимые для адекватной индукции иммунитета, при этом в них нет реактогенных липидов. Сплитвакцины менее реактогенны, чем цельновирионные, и в связи с этим разрешены к применению у детей начиная с 6-месячного возраста.

Внутренние антигены вируса гриппа - иммунодоминантные фрагменты М (матриксного) и N (нуклеокапсидного) белков вириона содержат т. н. консервативные антигенные детерминанты, являющиеся общими для штаммов, принадлежащих к одному типу. В этой связи биологическая значимость присутствия консервативных внутренних антигенов в вакцине очень велика, поскольку именно они индуцируют (хотя и со слабой степенью иммуногенности) образование антител, способных к перекрестной нейтрализации неблизкородственных штаммов диких вирусов. Это обстоятельство в какой-то мере объясняет более высокую профилактическую эффективность сплит-вакцин у детей (которые иммунны против ограниченного числа штаммов) по сравнению с субъединичными вакцинами, в составе которых внутренние антигены полностью отсутствуют. Субъединичные вакцины содержат только гемагглютинин и нейраминидазу (иногда в сниженных дозировках). По сравнению со сплитвакцинами системные и местные реакции выражены в равной степени (поскольку, как и сплитвакцины, субъединичные вакцины не содержат реактогенных липидов), однако при этом субъединичные вакцины менее иммуногенны (из-за отсутствия внутренних белков вириона) и их эффективность оценивается на 10-15% ниже, чем у сплитвакцин, для всех групп населения.

В целом вакцины ТИВ считаются безопасными, хотя временные местные реакции в месте введения препарата встречаются часто (>1/100), а повышение температуры, миалгия, общее недомогание и другие системные побочные проявления могут наблюдаться у лиц, ранее не подвергавшихся воздействию вакцинных антигенов гриппа, таких как дети раннего возраста [4]. При исследовании, включавшем 791 здорового ребенка в возрасте от 1 года до 15 лет, поствакцинальное повышение температуры наблюдалось у 12% детей в возрасте 1-5 лет, у 5% - в возрасте 6-10 лет и у 5% - в возрасте 11-15 лет. В целом такие побочные проявления встречаются реже у взрослых.

Беременные женщины должны быть вакцинированы ТИВ на любой стадии беременности. Эта рекомендация основана на данных о наличии значительного риска развития тяжелого заболевания у лиц этой группы и данных о том, что вакцина против сезонного гриппа безопасна для вакцинации на протяжении беременности и эффективна для предотвращения гриппа у женщин, а также их младенцев, среди которых бремя болезни также высокое. Когда вакцинные штаммы строго соответствуют циркулирующим вирусам гриппа, степень эффективности среди лиц моложе 65 лет обычно колеблется от 70 до 90%, тогда как эффективность ТИВ по защите от гриппа среди лиц в возрасте 65 лет и старше выше среднего, независимо от места, населения и структуры исследования.

Автор: Т.Н. БИЛИЧЕНКО, д.м.н., Научно-исследовательский институт пульмонологии Федерального медико-биологического агентства, Москва

Источник: nadymcrb.ru
 Читайте также:
Мнение редакции интернет сайта yodda.ru никогда не совпадает с мнением, высказаным в новостях..

Пользовательское соглашение   |   Контактная информация   |   Города   |   Отели
Copyright © 2014-2016 yodda.ru - региональное информационное агенство
Яндекс цитирования